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                 近20年来，我国糖尿病患病率显著增加。1980年全国14省市30万人的流行病学调查结果显示，糖尿病患病率0.67％。1994年全国19省市21万人的调查，25－64岁年龄段糖尿病的患病率为2.5％（人口标化率为2.28％），糖耐量减低（IGT）为3.2％（人口标化率为2.12％）。这一数字与同等发展水平国家的数据相近，比1980年增加了近3倍。2002年全国营养调查同时调查了糖尿病的流行情况。“世界糖尿病日”，中国中医科学院糖尿病研究总院调查资料显示，我国的糖尿病患者人数已达4000万左右，占世界糖尿病人群总数的五分之一，患病率居世界第二位，并且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超过120万人， 2010年我国糖尿病人口总数已达8000万，预测2015年将猛增至1亿人。

    近20年来，我国共进行了四次不同程度的糖尿病流行病学调查，1980年、1994年、1996年、2002年。“尽管调查方法和诊断标准不同，但在2002年之前的流行病学调查结果均显示糖尿病的患病率在4％以下。中国中医科学院糖尿病研究总院，通过对近5万名20岁以上的人群进行血糖检测，糖尿病的总患病率已达11.28％。根据《中国糖尿病控制现状》报告表明，我国已成为糖尿病发病的“重灾区”，是全球糖尿病第二大国，更让人忧心的是，越来越多的孩子也成了糖尿病患者。

糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(InsulinResistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。

    我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。

    糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95％。其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(InsulinResistance，IR)。

　　胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90％左右。

　　糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。

 

糖尿病症状表现

 

糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。

∵多食

由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1－1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。

∵多饮

由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。

∵多尿

尿量增多，每昼夜尿量达3000－5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

∵消瘦(体重减少)

由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明显。

 

糖尿病的病理病因

 

一．常见病因

　　1.与1型糖尿病有关的因素

①自身免疫系统缺陷

因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

②遗传因素

目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

③病毒感染可能是诱因

也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。

　　2.与2型糖尿病有关的因素

①遗传因素

和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40％的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70％的机会患上2型糖尿病。

②肥胖

2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

③年龄

年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

④现代的生活方式

吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

　　3.与妊娠型糖尿病有关的因素

①激素异常

妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。

②遗传基础

发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。

　　肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。

　　4.其他研究结果

解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。研究认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。

 

二．2型糖尿病发病机制

　　大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成，进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进，形成一个难以打破的怪圈。

　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生，在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

　　β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

    2004年Ceriello教授提出“共同土壤学说”，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。

 

三．糖尿病病理改变

（一）胰岛病理

1型与2型中病理变化不同。1型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。2型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后，则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33％，透明变性41％，纤维化23％，水肿变性4％及淋巴细胞浸润1％。

　　胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的2型病者及得病10年以上者。

纤维化者不论1型2型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常＜10％。在2型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。

（二）血管病变及糖尿病视网膜病变

威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70％以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。

1．动脉

动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。

2．微血管

包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：正常基膜厚约80－250nm，糖尿病人基膜增厚可达500－800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。

∵基膜增厚的发病机理的两种学说

①代谢紊乱学说

从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣（HS-PG）等细胞外基质（ECM），不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。

②遗传学说

毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。

 

（三）肾脏

有糖尿病性肾小球硬化者占25％－44％，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以1型糖尿病中为常见，此外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。

（四）肝脏

常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。

（五）心脏

除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。

（六）神经系统

全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落；轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。

 

四．糖尿病的并发症

1.心血管病变

除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果；β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血糖症恢复；不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，有此类并发症者尤须注意避免。有急性心肌梗塞、心力衰竭或脑血管意外者易诱发酮症，应采用短（快）效类胰岛素一日分次注射，剂量宜偏小，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。

2.肾脏病变　

及早控制糖尿病，早期病变可以逆转。对于肾脏病变早期阶段，微量白蛋白尿期，不论有无高血压、使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）第一代或第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减少，根据血压，卡托普利（captopril）12.5－25mg，2－3次/d或依那普利（enalapril）5mg，1－2次/d不等。除尿白蛋白外，尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低，这主要由于ACEI对肾小单位的循环有独特的作用，扩张出球小动脉甚于入球小动脉，以致减低小球内压力，减少蛋白滤出。

3.神经病变

早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常，但感觉神经疗效较差。以往试用维生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等疗效可疑。有神经痛者可试用卡马西平（carbamazepine，tegratol）每片0.2g，3次/d，可暂时止痛。也可用阿米替林（amitriptyline)每晚30－50mg可有效，氟奋乃静（fluphenazine）0.5－2.0mg，2－3次/d，可与阿米替林合用。近年来还试用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖还原酶抑制剂（aldosereductaseinhibitor）索比尼尔（sorbinil），托瑞司他（tolrestat），statil等，或用甲基维生素B12（methylcobalamine）治疗取得疗效，后二者尚在研究中。

4.视网膜病变

基本治疗为及早控制糖尿病。出血时及有渗出者可试用（定期检测视网膜，控制血糖最重要，糖尿病病人手术难度大［因伤口不易愈合］）氯贝特（clofibrate，atromids），2g/d，约有43.5％视力好转，15％胆固醇下降。有血小板凝聚者可试以阿司匹林，但疗效可疑。近年亦有试用醛糖还原酶抑制剂治白内障及眼底病变而获效者。除药物治疗外，近年来尚有光凝疗法(photocoagulation），采用激光烧灼糖尿病性微血管瘤，使视网膜出血者止血，玻璃体中新生血管破坏，消除视网膜水肿及毛细血管中微栓塞发生，从而减少出血及胶质纤维增生。激光疗法可分灶性及广泛性两种，视病情需要而选择。为了去除玻璃体中血块、纤维蛋白及膜形成，可采用玻璃体切除术（vitrectomy）或分离术（vitreolysis）。

5.足溃疡主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。与其他慢性并发症一样预防重于治疗。患者要注意保护双足，每日以50－60℃温水洗脚，用软毛巾吸干趾缝间水份，防止发生嵌甲，如有胼胝及时处理以免局部受压，损伤，继发感染。袜子要软而无破损或补钉，鞋子要宽松，穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压。

 

 

五．甲亢可以引起糖尿病也可以和糖尿病同时存在

1.甲亢引起糖尿病

甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生，因此引起血糖增高，导致糖尿病。这种糖尿病是由于甲亢引起，故可称为继生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后，不予降血糖药物治疗，血糖即可完全恢复正常。

2.甲亢和糖尿病并存

甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定的关系。这两种病的基因缺陷往往发生在同一对染色体上，因此可能会连锁在一起遗传给后代。在临床上，两种病同时发生在一个病人身上的病例并不少见。这种糖尿病属于原发性，不是继发于甲亢。在甲亢病情控制后，糖尿病依然存在，不予隆血糖药物治疗，血糖不能降至正常。但是，甲亢可以加重糖尿病，使血糖进一步增高，故控制甲亢对减轻糖尿病也很重要。

 

六．妊娠糖尿病与糖尿病妊娠的区别

1.妊娠合并糖尿病主要包括两种情况

孕前已诊断患有1型糖尿病和2型糖尿病的病友怀孕，医学上称为糖尿病合并妊娠；另一种是妊娠期发生或发现糖尿病的，称为妊娠期糖尿病。

近年来，糖尿病的发生率不断升高，糖尿病患者合并妊娠者也在增加，另外，由于孕期糖尿病筛查的广泛开展，妊娠期糖尿病检出率也升高。今后妊娠合并糖尿病发生率会持续升高，患有糖尿病妇女的妊娠问题，会引起人们更多的关注。

2.糖尿病对妊娠的影响

糖尿病对妊娠有明显影响，早孕期孕妇血糖高，可使胎儿畸形率增加、自然流产也增多；中、晚孕期高血糖，可通过胎盘引起胎儿高血糖，相继发生胎儿高胰岛素血症，进而导致胎儿过度增长，呈现巨大胎儿增多，这些孩子出生后易发生新生儿低血糖；妊娠晚期胎儿宫内缺氧增加，严重者发生胎死宫内。同时，妊娠本身可使糖尿病患者糖代谢紊乱加重，不及时治疗易并发酮症，严重者可诱发酮症酸中毒，甚至昏迷。

糖尿病病情严重患者、糖尿病合并视网膜损害者、合并心肾功能异常者不宜妊娠。其它患者血糖控制不好不宜妊娠。

3.哪些人是易患妊娠糖尿病的高危险群？

孕妇年龄超过30岁；近亲中有糖尿病人；肥胖；反复自然流产；曾有过找不到原因的早产、死胎、死产，新生儿死亡史和畸形史；孕妇有慢性高血压病；尿糖阳性；反复发生感染；妊娠胎儿大于孕周或分娩过巨大儿；羊水过多；有多食、多饮、多尿等情况的孕妇，均属高危险群。妊娠糖尿病通常没有明显症状，且目前产前健保将血糖筛检列为自费项目，故医师一般仅针对高危险群孕妇进行筛检。其实若孕妇能全面性实施产前血糖筛检，除了减轻妊娠糖尿病所带来的风险之外，也可以找出有潜在糖尿病体质的人。

4.妊娠糖尿病的筛检与诊断

　　除了患有严重的高血糖症的妇女之外，妊娠糖尿病的诊断是根据口服葡萄糖耐受度的测试而得之。接受筛检的孕妇在妊娠24－28周时，做50克葡萄糖的筛检测试：不管孕妇前一餐什么时候进食，均需将50克的葡萄糖溶于300cc的水中，于3－5分钟内喝完，一小时后若血糖检验值超过140mg/dl，则需进一步安排100克葡萄糖的耐糖测试。接受口服葡萄糖耐受测试者，至少经过了3天不受限制的饮食(天天要摄取多于150g碳水化合物)与生理活动没有受到限制的情形下，在测试中不许抽烟，并于前一晚禁食的情形下，在翌日早上抽血后，喝下100克葡萄糖泡水400cc，并于一、二、三小时后再各抽一次血检查血糖值，透过上述程序，便可获得4项检验值。四次血糖值中若有二项或二项以上超过标准，则可诊断为妊娠糖尿病。

 

糖尿病的临床诊断

 

一．2010年ADA糖尿病诊断标准：

　　1.糖化血红蛋白A1c≥6.5％

　　2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l，空腹定义为至少8h内无热量摄入。

　　3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1mmol/l

　　4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/l。

　　在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1－3。

跟过去相比有两个方面的进步：

1.增加糖化血红蛋白指标

2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。

糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l）

 

诊断

条件

静脉(全血)

毛细血管

静脉(血浆)

 

服糖后2h

≥10.0

≥11.1

≥11.1

糖耐量受损

空腹

<6.1

<6.1

<7.0

 

服糖后2h

6.7－10.0

7.8－11.1

7.8－11.1

空腹血糖受损

空腹

5.6－6.1

5.6－6.1

6.1－7.0

 

服糖后2h

<6.7

<7.8

<7.8

 

二．糖尿病高危人群诊断标准：

1.年龄≥45岁；体重指数（BMI）≥24者；以往有IGT或IFG者；或糖化血红蛋白Alc位于5.7－6.5％之间。

2.有糖尿病家族史者

3.有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)低（<0.9mmol/L）和/或甘油三酯（>2.8mmol/L）者

4.有高血压（成人血压≥140/90mmHg）和/或心脑血管病变者

5.年龄≥30岁的妊娠妇女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大婴儿(≥4kg)；有不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女。

6.常年不参加体力活动

7.使用如糖皮质激素、利尿剂等

糖尿病高危人群至少每年2次查胰岛功能（C肽分泌试验），早诊早治，并可以考虑使用ASTA虾青素之类超强抗氧化剂预防。

 

三．1型与2型糖尿病临床分析

1.1/3糖尿病患者被医生误判了“死缓”

　　据Warren等人分析811例各种年龄段糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33％，透明变性40％，纤维化22％，水肿变性4％及淋巴细胞浸润1％。

　　①正常：糖尿病早期胰小岛大都属于正常，β细胞多正常。

　　②透明变性：患糖尿病10年后，胰岛细胞内功能性结构及物质消失，取而代之的是透明物质（或淀粉样物质），故也称为胰岛淀粉样变。看起来细胞就像个空泡。也就是说绝大多数细胞已经不能分泌胰岛素了。

　　③纤维化：上述透明变性的细胞被无分泌功能的成纤维细胞填充，不论1型2型糖尿病者均可呈胰岛纤维化（通俗说就是胰岛瘢痕化），尤以老年人为多见，也就是糖尿病的晚期。绝对没有逆转的可能性，只能依赖外源性的胰岛素来治疗。

　　④水肿，淋巴细胞浸润，主要鉴于I型糖尿病的早、中期改变。

　　从上述的研究报告可得知，糖尿病患者从最初的正常细胞→发展到透明变性→最后纤维化，是糖尿病病理变化的三步曲。实质性器官的病理变化大都如此。也就是说大多数的糖尿病患者，早期细胞均是正常的，由于没有得到有效针对病因的治疗逐步发展为透明样变形，最后纤维化。鉴于目前95％的医生以及99％公众都认为糖尿病不能治愈的，因此，采用了比较消极的治疗方式，比如说单纯使用外源性胰岛素替代或刺激胰岛分泌方式，最后贻误了治疗时机。其实，33％胰岛细胞正常的患者，如果在替代治疗的基础上加上有效地抗氧化治疗，是完全有可能摆脱持续药物治疗而康复的。

 

    根据上述糖尿病之病理变化可以得出：至少1/3的糖尿病患者被医生误判了“死缓”。

2.2型糖尿病的核心发病机理——氧化应激

2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年还只是学说，2009年已经成为了不争的事实。

①胰岛素抵抗

可以先于糖尿病发生，在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂可改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

②胰岛素分泌受损

β细胞也是氧化应激的重要靶点，β细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

③糖尿病血管病变

低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下，“原始”的LDL变成氧化型LDL(Ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜，转化成巨噬细胞。Ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，Ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为Ox-LDL。另外，Ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。

 

四．糖尿病容易与哪些疾病混淆

1.非葡萄糖尿

如乳糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴。果糖及戊糖尿偶见于进食大量水果后，为非常罕见的先天性疾患。发现糖尿阳性时，应联系临床情况分析判断，不宜立即肯定为糖尿病。鉴别方法有生化及发酵试验等。

　　2.非糖尿病性葡萄糖尿

①饥饿性糖尿

当饥饿相当时日后忽进大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适应，可产生糖尿及葡萄糖耐量减低，鉴别时注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空腹血糖常正常甚可偏低，必要时可给糖类每日250g以上3日后重复糖耐量试验。

②食后糖尿

糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿，但空腹血糖及糖耐量试验正常。

③肾性糖尿

由于肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，血糖虽正常而有糖尿，见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时，必须进行产后随访，以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼(Fanconi)综合征为肾小管酶系缺陷，颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常，还可进行肾糖阈测定，肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。

④神经性糖尿

见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时，有时血糖呈暂时性过高伴糖尿，可于病情随访中加以鉴别。

3.继发性糖尿病

由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。血色病病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别，一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。

 

糖尿病的中医辨证

 

    中医学对本病的病因病机论述较为详细。虽然对消渴证的认识中医学内部也有学术分歧，但一般认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热；病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标；病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚；阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀；阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。

    1．素体阴虚导致素体阴虚的原因

①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。

②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。

③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”

④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”。

    2．饮食不节、形体肥胖

①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。

②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。

　　3．情志失调、肝气郁结由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴；或因暴怒，导致肝失条达；气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。阴损及阳而出现气虚阳微现象，由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。

　　4．外感六淫，毒邪侵害外感六淫，燥火风热毒邪内侵散膏(胰腺)，旁及脏腑，化燥伤津，亦可发生消渴病。外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。

 

糖尿病的治疗方法

 

一．综合治疗方案

长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果，具体治疗方法总结如下：

（一）人体免疫治疗

通过激发人体免疫入手治疗糖尿病是现在非常领先的方法！在学术期刊、市场推广文献中可以经常见到。相关报道颇多。目前最领先的是日本进口的“几丁聚糖（八佰壹电粉）”为首选，通过人体免疫系统的细胞激发来治疗糖尿病取得非常惊人的效果。

（二）医学营养治疗

　　饮食的控制对糖尿病病人尤为重要，可以减轻体重，改善血糖血脂等代谢紊乱，减少降糖药物剂量。

　　1．计算总热量

　　按照性别、年龄、身高查表或者简易公式获得理想体重（理想体重kg=身高cm-105），然后根据理想体重和工作性质，参照原来生活习惯等计算总热量。休息状态成年人每日每公斤理想体重给予热量25-30kcal，根据体力劳动程度做适当调整，孕妇、乳母、儿童、营养不良者或伴有消耗性疾病者酌情增加。肥胖者恢复体重应酌情减少，酌减恢复体重。

　　2．营养物质含量

　　糖类约占总热量的50-60％，提倡用粗粮、面和一定量杂粮，忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。蛋白质含量一般不超过15％，伴有肾功能不全者，蛋白摄入减量（遵医嘱），脂肪约30％，控制胆固醇摄入量，不超过300mg/天

　　3．合理分配

　　　每克糖、蛋白质（4kcal），每克脂肪（9kcal），将热量换算成食品后制定食谱，根绝生活习惯、病情和药物治疗进行安排。早中晚食物量可以按照1：2：2，或1：1：1分配。

    4．随访

以上仅是原则估算，肥胖者在措施适当的前提下，体重不下降应该进一步减少饮食；消瘦的患者如果体重有所增加，其饮食方案也应该调整，避免体重继续增加。

（三）体育锻炼

和饮食控制、药物治疗同样重要。适量的体育锻炼可以降低体重，提高胰岛素敏感性（即单位量的胰岛素可以降低更多的血糖）。心、脑系统疾病患者或严重微血管病变者，根据情况安排运动。

（四）病情监测

糖尿病的治疗目标是控制血糖使其尽量接近正常，进而减少糖尿病各种急、慢性并发症的发生和发展，提高病友们的生活质量，而达到这一目标的必要前提就是良好的病情监测。病情监测在糖尿病病友的生活中有着重要的地位，只有通过良好的病情监测才能为您调整饮食、调整运动、改变胰岛素治疗提供正确的参考。每位病人都应有自己的血糖自我监测日记，并养成每天记录的良好习惯，血糖自我监测的日记内容包括：

　　1．测血糖、尿糖或HbAlc的日期、时间

　　2．与吃饭的关系，即饭前还是饭后。

　　3．血糖或尿糖的结果

　　4．注射胰岛素或服口服降糖药的时间和种类、剂量

　　5．任何影响血糖的因素，如进食的食物种类及数量、运动量、生病情况等。

　　6．低血糖症状出现的时间、与药物、进食或运动的关系、症状的体验等。

每次去医院看病时应带好你的血糖监测日记，与医生讨论如何调整治疗。

（五）口服药物治疗

常用的有：化学类有促胰岛素分泌剂、双胍类、AGI等；中药类有灵芝类神庐赤芝、消渴丸等。其中以下糖尿病患者不能服用化学类类药：

1.1型糖尿病人（胰岛素依赖型）

2.怀孕妇女

3.明显肝、肾功能不良患者

4.服用大量降血糖药仍无法良好控制血糖

5.严重之全身或局部感染症

6.重大压力情况，如重大手术、严重外伤、长期禁食。

7.对口服药过敏或不能忍受其副作用患者。

请在专业指导下使用！避免副作用，禁忌症等。

（六）胰岛素治疗。适用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。

（七）胰升糖素样多肽1类似物和DPPIV抑制剂

（八）胃转流手术。国外已经开展数十年，国内少数几家医院也已经开展，治愈率可达93％。

（九）胰腺移植（目前还在试验阶段）

（十）并发症的治疗。适用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。

（十一）糖尿病“蜜月期”治疗

糖尿病的“蜜月期”原先是指部分1型糖尿病人有一段时间（几个月）不需要使用胰岛素来控制血糖，这段时间称为糖尿病“蜜月期”。

（十二）糖尿病茶疗法

　　黄莲花是一种多年生草本植物，经动物实验和临床实践证明，黄莲素不仅具有抗升糖激素的作用，还能促进胰岛B细胞的再生，对糖尿病有较好的疗效。

黄莲花茶黄莲花茶是采用黄莲花和野生菊花按一定配方精制而成的一种具有降糖功效的饮品，现代医药研究证明黄莲所含黄莲素，小檗碱具有有抑菌及抗病毒、抗原虫作用，并能促进胰岛B细胞的再生、降低血压，扩张冠状动脉等多方面作用。

二．糖尿病急症及急救

首先判断病患属于以下常见糖尿病急症的哪一种：

（一）酮症、酮症酸中毒

　　1.机理

　　由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮症。这时血液就会变成酸性，称作酮症酸中毒，严重者发生昏迷。

　　2.表现

①易在患各种感染时或突然中止糖尿病治疗时发生

②食欲减退、腹痛、恶心、呕吐

③嗜睡、意识模糊、呼吸加深加快，呼气如烂苹果味，最后发生昏迷。

④化验检查：血糖很高，血中出现酮体，血液变成酸性。

　　3.治疗

　　酮症的首选药物为胰岛素。目前认为正确的饮食干预有助于预防和解除酮症。新华网最近转发了聂文涛的饮食干预原则，强调了谷物保护与胰岛素应用的重要性。

　　（二）低血糖，低血糖昏迷

　　1.机理

①糖尿病的药物治疗有口服降血糖药或注射胰岛素两种方法。其结果都易使血糖降低。但如果运用不当，使血糖下降过多的话，就会引起低血糖的发生。

②如果病人因为各种原因食欲不好，或根本未进食，腹泻、呕吐不止，但还按照平时的水平服用降血糖药或注射胰岛素的话，不但出现低血糖反应，严重者还可引起低血糖昏迷。

　　2.识别低血糖症

①心慌、冷汗、全身发抖。

②异常空腹或饥饿感、恶心。

③嗜睡、昏睡、头痛、精神不集中。

　　3.识别低血糖昏迷

①之前有心慌、冷汗、恶心的感觉，逐渐昏睡，呼之不应。

②早晨起床时间，怎么也叫不醒，浑身发凉，可见出冷汗，但没有发现明显的生命体征的不正常。

③有糖尿病史，口服降糖药，近几天进食不正常，或腹泻，呕吐、感冒发烧，逐渐出现意识障碍、神志恍惚，发展为昏迷。

　　4.治疗

预防低血糖最常见的方式是携带糖块。在发生低血糖昏迷时，应立即补充葡萄糖。

 

（三）糖尿病昏迷的三种主因

　　1.低血糖昏迷

　　当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。常见的原因有：胰岛素用量过大或口服降糖药用量过大而进食少；运动量增加了，但没有相应增加食量。

　　2.酮症酸中毒昏迷原因有：

①糖尿病病人胰岛素停用或减量过快，或病情加重；

②各种急慢性感染；

③应激状态，如外伤、手术、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲状腺机能亢进等；

④饮食失调，进食过多或过少，饮酒过度等。

　　3.非酮症性高渗性昏迷

　　这种昏迷多见于60岁以上的老年糖尿病病人。以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神症状为主要临床表现。

 

（四）糖尿病昏迷的急救原则

　　以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原则急救。

　　1.病人平卧头侧向一边，保持呼吸道通畅，清除呕吐物，防止误吸引起窒息。

　　2.细心观察病情变化，一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。

　　3.迅速呼叫“120”急救电话，将病人迅速送往医院急救。要检查血糖，以确定病情治疗方向。

　　4.由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖显著升高还可引起高渗性昏迷，所以在昏迷原因不清楚时不要随便给病人喂食糖水，以免加重病情。而且给意识不清的病人喂糖水容易造成呛咳甚至窒息。　

　　（五）糖尿病人跌倒后的急救措施

1.要判断是猝死还是昏迷

2.要判断是短暂性脑缺血发作（TIA）还是脑卒中

3.要判断有无骨折